《中国康复理论与实践》 ›› 2004, Vol. 10 ›› Issue (08): 469-471.
赵性泉1; 周剑2; 王拥军1
ZHAO Xing-quan, ZHOU Jian, WANG Yong-jun
摘要: 目的探讨脑出血所引发的血肿周围组织继发性损害的病理生理过程和可能机制。方法制备SD雄性大鼠脑出血模型,实验组分成1h、3h、12h、24h、48h、72h及7d7个小组;对照组分成3h、24h及72h3个小组,每组5只大鼠。每实验小组取2只大鼠,2%氯四氮唑(TTC)染色,进行大体组织病理演变观察。另取3只大鼠,在血肿周边区及同侧皮层区分别取脑组织在透射电子显微镜及光学显微镜下观察。结果TTC染色显示,血肿呈黑褐色,血肿周围未见白色梗死区。光镜下观察,血肿区与正常脑组织间有一周围区,其中可见组织疏松,细胞不同程度水肿,星形细胞肿胀,神经细胞变性、坏死,出血灶周边毛细血管增生伴炎细胞浸润。电镜观察可见,血肿周围组织早期星形细胞胞体和周边足突肿胀,神经细胞改变不明显。注血后24h,星形细胞肿胀明显,部分变性、坏死;神经细胞轻度变性,血脑屏障破坏。注血后72h,星形细胞高度肿胀,神经细胞变性。结论脑出血血肿周围脑组织发生病理、超微结构的改变,血肿周围脑组织产生继发性损害。